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慢性应激与抑郁症

http://life.fznews.com.cn   2013-08-27 09:00:55   来源:福州新闻网   【字号

  福州市第四医院 郑华胜

  一.慢性应激基本概念:

  慢性应激是长期面临应激情境与遭遇应激的事件,而出现心理、生理与行为的改变,被称慢性应激。应激事件发生后二年以上发病,应激反应是生物进化过程中形成的对环境威胁的反应。

  二.抑郁症流行病学调查:

  90年代统计资料抑郁症确定患病率为13-20%(来自社会研究资料),尤其重性抑郁症年发病率与终身发病率分别为2.9—5.8%。心境恶劣的终身发病率为3%;单相抑郁,各种不同抑郁综合症约5—8%;双相情感障碍为1%。性别分布:女性与男性比为2.7:1.0。年龄分布为45—64岁患者性别差异特别明显。女:男4:1。21岁以前的患者无差异。城乡之间患病率差异,城市为15%,乡村为8%。门诊就诊率为3‰,而住院率为1‰。绝大多数住院患者为精神分裂症。

  三.抑郁症发病原因:

  (1)遗传因素;(2)生物学因素;(3)心理社会因素(应激因素);(4)素质因素(躯体发育状况文化素质)。

  (1)遗传因素

  A:遗传因素:家系研究双相障碍为7%,单相为0.7%

  B:双生子研究,单卵双生子同病率为67%,双卵双生子同病率为20%

  C:寄养子研究:寄养子生物学父母的谱系情感障碍的患病率显著增高。

  (2)生物学因素:

  A:神经递质功能(单胺学说,儿茶酚胺代谢异常)B:受体功能(DA、5-HT受体)C:内分泌改变(皮质醇、甲状腺素、催乳素、生长素等)D:脑器质性改变:CT显示脑基底节改变,皮质腔隙性梗塞,MRI显示海马数量减少与萎缩尾状核改变;SPET扫描显示在颞叶与额叶区域腔血流减少和活动减弱;PET:发现左扣带回前部与额叶背侧区域性中枢血流量减少;MRS:扫描显示神经元各种递质含量变化与分布异常。

  (3)心理社会因素:

  A:个体内在因素(心理动力学、认知功能、病前人格)

  B:人际关系(与他人的相互作用,社会支持网)

  C:环境因素(早期不幸、近期生活事件)。

  心理动力学改变主要表现在爱与恨矛盾冲突,自卑与自信的心理冲突,自我评价低,自尊受各方面影响,超我幼稚,完善自我无法实现,这些心理动力学改变。

  认知模式改变,负性自主思维与推理过程系统性逻辑错误,如具有一种适应不良的归固模式,如将负面事件发生归固于内在,顽固的、普遍的原因,将正性事件归固于外在的,不稳定的,特殊原因。这种患者对自我、世界、未来的负性思维增多。

  人格与人格障碍:人格异常对抑郁症的病程有一定影响,但与抑郁症无特殊关系,

  A:人际关系:亲友关系、情感表达、社会支持至关重要。亲友关系破裂,夫妻情感表达冲突,社会支持网少,均可导致抑郁。

  B:环境因素:自然灾害与人为灾祸,气候变化恶劣,生态不平衡。如:战争、海啸、地震、社会动乱等等。

  四.抑郁症分类与诊断标准:

  1:分类:①内源性抑郁症②器质性抑郁症③心因性抑郁症④神经性抑郁症⑤药源性抑郁症

  2.诊断标准:DSM-IV与CCMD-Ⅲ为标准:

  ①DSM-IV标准:情绪低落与快感缺失为主要特征,持续时间为2周以上。只有5项基本症状即:井天情绪不振、兴趣下降、食欲下降、体重减轻、疲乏和精力缺乏。注意力集中困难、无价值感,明显影响社会功能与生活质量,排除躯体疾病。

  ②CCMD-Ⅲ与DSM-IV标准在致相同。

  五.慢性应激致抑郁的研究进展:

  从动物实验定指标中以快感缺失的抑郁症动物大鼠试验作为主要的评估标准:要用糖水消耗试验作为模型有效评估标准,在鼠笼上放置两瓶水,一瓶是1-2%糖水,另一瓶是普通饮用水的消耗量,以糖水消耗量,糖水消耗百分比[糖水消耗量/(糖水消耗量+普通饮用水消耗量)]作为主要评估指标。

  观察结果如下:

  (1)CMS(慢性轻微应激)模型会造成一系列动物奖赏活动的全面下降,其中包括糖水消耗量的下降

  (2)CMS(慢性轻应激)在生物学指标中,以单胺类神经递质下降,前额叶DA,DOPA的下降,海马与前额叶皮质5-HITT与5-HT水平下降。

  (3)CMS能造成神经肽类Y、P物质呈现下调表述。

  (4)CMS能造成免疫学改变,包括血浆肿瘤坏死因子,白细胞介素,血浆肾素,醛固酮,肾上腺素皮质激素(ACTH)的升高,下丘脑,垂体功能异常。

  (5)CMS能造成内分泌系统的改变。

  (6)人类应激因素可来自外部的生活事件,也可源自抑郁症自身内在因素。这种应激状态进而会对脑结构产生影响,如边缘——下丘脑——垂体——肾上腺系统,称为人类应激轴。

  (7)CMS模型需要大约3-4周的抗忧郁药物治疗才能逆转快感缺失这一核心症状。

  (8)三环类、单胺氧化酶抑制剂及新型抗抑郁药都能逆转CMS模型的快感缺失核心症状。

  (9)CMS所能产生的前额叶皮质DA、DOPAC升高及海马与前额叶皮质5-HIAA及5-HT水平的降低都能被抗抑郁药物丙咪嗪、帕罗西汀、氟西汀所逆转。

  (10)本试验均得到国内外学者、研究人员成功的重复应用,所产生的神经生物学与行为学变化更近似于人类抑郁症患者。

  (11)从生出后子代情绪反应与行为影响研究指出:出生前应激所致的情绪行为改变,出生后早期阶段丰富环境有治疗作用。

  (12)采用情绪面像刺激对抑郁症与分裂症患者进行脑电检测脑功能差异性比较分析。

  (13)遗传与环境交互作用的基础研究指出:个体对应激性生活事件的精神病理学反应受5-HTTLPR基因变异调节。目前最具有代表性的生理学理论基础是5-HT转运体基因(5-HTT),启动子区域功能多肽性(5-HTTLPR)。

  (14)慢性应激致神经细胞凋亡,慢性应激时海马内谷氨酸长期处于高基础值水平。谷氨酸能诱导细胞凋亡。

  (15)具有偏见意念人对自我评价极低而易产生负性情感,由于认知偏见与错误可使应激增加。

  (16)持瓦解性与恐惧性意念方式人对他人不信任或感到不舒服也易产生应激反因素。

  (17)有不安全意念人个体应激反应是强烈而持久的。

  六.抑郁症治疗问题:

  (1)抗抑郁药应用:选择5-HT再摄取抑制剂(SSRIS)类药有西酞普兰或艾司西酞普兰以及氟西汀类药物。如:百优解、喜太乐、喜普妙等药物。选择帕罗西汀、氟伏沙明、舍曲林等药物有:赛乐特、兰释、左洛复、(唯他停)为代表药物。

  (2)上述“5朵金花”抗抑郁药物均可选用,它们共同特点对抑郁症临床不同特征均有抗抑郁的神经递质药理作用。

  (3)抑郁症临床症状特征有:失眠、焦虑、抑郁、疲乏、易激惹、自由联想广泛(多思多虑)、动作迟缓、悲伤、自杀企图等表现。

  (4)除此之外可选用SNRIS为代表的文拉法新(博乐欣)药物以NaSSA为代表的米氮平药物使用。

  (5)疗程:首次发病必须严格遵守疗程,一般为4—6个月。维持用药时间3—5年。减药或停用必须递减法,不能突然停用,防止抑郁症状反跳与复燃。

  (6)给药途径:一般一天给药一次,剂量应根据病情与体质,一天20mg一次。也有一天三次给药,据不同药物使用说明。

  (7)副反应处理;严重者停药或对症处理。以单一用药为主,不能与同类药物联用或禁用于单胺氧化酶抑制药联用。

  七.心理咨询与心理治疗:

  (1)心理咨询:抑郁症患者存在对自我世界、未来的认知偏见或误解,自卑心理严重,采用认知行为治疗是首选的方法。抑郁症患者心理咨询是根据病人心理障碍的症状特征进行心理咨询,晤谈是主要方法,基本标准有4条:①调整认知心态②寻找应对技巧③学会放松自我④加强人际沟通。根据不同病情症状特征技巧应用。

  (2)心理治疗:生物电反馈仪,电子镜面反馈以催眠疗法等选用。

  (3)电疗应用:对严重心理危机患者可选用MECT,一般须6—8次疗程。必须严格体格检查方可进行。

  八.疗效评定:

  经抗抑郁药与心理咨询治疗后的患者须进行自评抑郁量表,焦虑量表以及HAMA.HMDA等量表的测验以及问卷调查方式判断疗效。治疗前评定与治疗后测验仅作临床参考。临床PSE与自我体验如何是疗效评判的关键。

【责任编辑:邱陵】
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